Сегодня история о большом мальчике, умершим в одночасье. И о больших проблемах в среде патологоанатомов. Я часто слышал от клиницистов, что микроскопическая картина трудностей для диагностики не представляет, стоит лишь взглянуть в соответствующий атлас. Это глубокое заблуждение. Атласы и жизнь немного разные вещи. В сегодняшнем случае всё запутано: и причина смерти, и мнения клиницистов, и мнения патологоанатомов. Судите сами...

      История болезни. Мальчик 14 лет. Михаил.
      Вечером вся семья (мать, отец, младший брат и собака) заболели кишечной инфекцией: рвота, диарея до 10 раз за ночь. Причина скорее всего была в употребленной всеми (!) тушенки, открыта которая была дня 4 назад. К 10 часам утра следующего дня всем заболевшим (включая собаку) стало лучше, щеки у детей порозовели, рвота всего лишь однократная, диареи не отмечалось. В 12 часов мать дала Мише два пирожных "эклер", а через 2 часа ему снова стало плохо. Только ему. Стал заговариваться, появилась вялость, сонливость, стал невпопад отвечать на вопросы, появились галлюцинации (говорил отцу, откуда в комнате розовый слон и почему на полу валяется столько пуговиц). К вечеру совсем заплохело. Вызвали скорую помощь. Отвезли в больницу. При поступлении печеночные ферменты в крови были повышены примерно в триста раз (АЛТ около 6000), белка в крови практически не было, резко повышены мочевина и креатинин (27 и 619 соответственно). Лейкоцитоз 30. Из приемного отделения все никак не могли доставить в реанимацию, не могли найти какую-то каталку. Отец схватил сына на руки и понес. Когда донес, то мальчик уже не реагировал ни на что. Глубокая кома. Боролись с болезнью врачи 4 дня. Справиться не смогли. Выраженная недостаточность печени, почек, отек мозга, кровоточивость... Продолжительность болезни 5 дней.
      У клиницистов возникли проблемы с заключительным диагнозом. Все-таки решили написать гепатит. Пошли на секцию. Случай действительно сложный, обсуждали с заведующим патологоанатомическим отделением, с врачами-патологоанатомами. Они засомневались, что гепатит может свалить человека за сутки (именно за сутки болезнь уже достигла максимума, а если считать с "эклеров", то 7 часов). Посоветовали писать пищевую токсикоинфекцию. Те так и сделали.
      Лиротступление: я неоднократно "попадался" на подобных советах клиницистам, теперь стараюсь не советовать, однако избежать этого нелегко.
      Что же нашлось на вскрытии? Печень вся охряно-желтого цвета, дрябловатая, т.е. нормальной ткани не было. В кишечнике и содержимое и слизистая оболочка соответствовали острому воспалительному процессу. Причем тяжелому. Эрозивный гастрит. Предварительный диагноз соответствовал клиническому: токсикоинфекция с тяжелым токсическим поражением печени.
      Дальше дело развивалось скоропостижно. На долгое время заболел заведующий патологоанатомическим отделением (ПАО). Через несколько дней звонят из горздрава, требуют заключение через две недели. Вскрытие проводила относительно молодая патологоанатом. Ясно, что такой случай нужно будет с кем-нибудь консультировать, с главным патологоанатомом, очевидно. Микропрепараты приготовили быстрее обычного, согласуясь с обстановкой. Повезли заведующему домой. Действительно, в желудочно-кишечном тракте выраженное бактериальное воспаление, в печени распространенная жировая дистрофия, а слабые воспалительные изменения расценили как восходящий гепатит. Консенсус место имел. Единственное, о чем дискутировали — можно уже диагностировать сепсис или еще нет (т.к. начинающееся воспаление отмечалось и в мозге и в ряде других органов). Дело в том, что, если написать сепсис, то вся кишечная инфекция уйдет и для статистики и для эпидемиологии, что в данной ситуации принципиально. Порешили оставить это на усмотрение главного патологоанатома. Предварительное мнение довели до сведения начмеда больницы.
      Поехала доктор на консультацию. И вот тут-то начинается сама интрига. Только консультант взглянул на печень, как безапелляционно заявил, что это вирусный молниеносный гепатит. А остальные изменения — другая кишечная вирусная инфекция с генерализацией (т.е. поражением нескольких внутренних органов). Доктор такого ожидать никак не могла. Спросила лишь, какой же вирус мог вызвать злокачественный длительностью в сутки гепатит. Скорее всего, ответил консультант, это мутировавший энтеровирус. Больше времени на звонки и дискуссии не было. В тот же день приказали диагноз положить на стол в горздрав. В том ПАО консультант показал стекла другим врачам, но, сказать честно, мнения там разделились. В такой обстановке молодому патологу, автору случая, ничего не оставалось, как практически под диктовку основной причиной смерти написать вирусный гепатит, а сопутствующим заболеванием катаральный гастроэнтероколит. И бегом повезла бумагу городскому начальству.
      Читателям врачам предлагаю для интереса два варианта патологоанатомического диагноза и эпикриза. Это составлен заведующим и доктором.

ОСНОВНОЙ: Бактериальный кишечный сепсис (кокки по данным цитобактериоскопического исследования): катарально-гнойный гастроэнтероколит, гнойный менингоэнцефалит, серозно-гнойный миокардит, миелоидная гиперплазия селезенки, распространенные гнойные васкулиты.
ОСЛОЖНЕНИЯ: Острая токсическая дистрофия печени. Восходящий гнойный гепатит, восходящий гнойный панкреатит. Септический шок: геморрагический отек легких, отек-набухание головного мозга, "шоковые" почки, острое полнокровие внутренних органов; синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (кровоизлияния в кожу (геморрагическая сыпь на лице и верхней части туловища), фибриново-лейкоцитарные тромбы в сосудах микроциркуляторного русла, кровоизлияния в мозговой слой почек, в ткань селезенки, в слизистую оболочку желудка с желудочным кровотечением, толстой и тонкой кишки, под эпикард и висцеральную плевру. Гидроторакс (объем жидкости 800 мл). Асцит (объем жидкости 1200 мл). Акцидентальная инволюция тимуса 3-4 стадии.
СОПУТСТВУЮЩИЕ: Кальциноз почек.
      КЛИНИКОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ
      Мальчик М., 14 лет, заболел остро 03.05: появился жидкий стул, многократная рвота. В 19 часов 04.05. ребенок был доставлен в ДИБ № N, в связи с прогрессивным ухудшением состояния: вялость, сонливость, бред. При поступлении: сопор, кома I, печеночная недостаточность (АЛТ 5983,8 Ед/л, АСТ 4732,2 Ед/л,белок плазмы 28г/л, ПТИ 25 %). Несмотря на проводимую терапию, к 07.05. произошло нарастание комы, появился геморрагический синдром (рвота цвета кофейной гущи). Смерть ребенка наступила 08.05. в 18 часов 30 минут.
      При патологоанатомическом исследовании (с учетом клинических и анамнестических данных) поражение кишечника было расценено как пищевая токсикоинфекция: макроскопически в просвете кишок серо-зеленый зловонный экссудат, слизистая оболочка тусклая, зернистая, с обилием мелких эрозий. Гистологически в желудочно-кишечном тракте: плотная нейтрофильная инфильтрация стенки желудка, толстой и тонкой кишки вплоть до серозной оболочки. Гнойный гепатит и панкреатит явились распространением воспаления восходящим путем. Гнойное воспаление в тканях головного мозга и миокарда следствие гематогенной генерализации бактериального процесса. Выявление нескольких очагов гнойного воспаления, васкулитов в большинстве внутренних органов, наличие клинической и морфологической картины септического шока укладываются в картину сепсиса. Бактериологически выделить возбудителя не удалось, цитобактериоскопически в просветах альвеол и извитых канальцев почек — обилие скоплений кокковой флоры (предположительно стафиллококк). Непосредственной причиной смерти явилась тотальная токсическая дистрофия печени с развитием печеночной недостаточности и септический шок.

      А это диагноз главного патологоанатома, пошедший в протокол официально.

ОСНОВНОЙ: Острый гепатит (неуточненной вирусной этиологии). Гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов. Гиперплазия селезенки (масса 170 г).
ОСЛОЖНЕНИЯ: Умеренно выраженная общая желтуха. Геморрагический синдром (коагулопатия производства по клиническим данным): кровоизлияния в кожу (геморрагическая сыпь на лице и верхней части туловища), в мозговой слой почек, в ткань селезенки, в слизистую оболочку желудка с желудочным кровотечением, толстой и тонкой кишки, под эпикард и висцеральную плевру. Мелкие эрозии слизистой оболочки желудка. Умеренное количество жидкой крови в просвете желудка. Асцит (объем жидкости 1200 мл). Печеночная кома (клинически). Паренхиматозная дистрофия почек (азотемия клинически), миокарда. Двухсторонний гидроторакс (правосторонний 350 мл, левосторонний 450 мл).
СОПУТСТВУЮЩИЕ: Острый катаральный гастроэнтероколит (неуточненной этиологии). Акцидентальная инволюция тимуса 3-4 стадии.
      КЛИНИКОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ
      Мальчик М., 14 лет, заболел остро 03.05: появился жидкий стул, многократная рвота. В 19 часов 04.05. ребенок был доставлен в ДИБ № N, в связи с прогрессивным ухудшением состояния: вялость, сонливость, бред. При поступлении: сопор, кома I, печеночная недостаточность (АЛТ 5983,8 Ед/л, АСТ 4732,2 Ед/л,белок плазмы 28г/л, ПТИ 25 %). Несмотря на проводимую терапию, к 07.05. произошло нарастание комы, появился геморрагический синдром (рвота цвета кофейной гущи). Смерть ребенка наступила 08.05. в 18 часов 30 минут.
      При вскрытии (с учетом клинических и анамнестических данных) поражение кишечника было расценено как пищевая токсикоинфекция: макроскопически в просвете кишек серо-зеленый зловонный экссудат, слизистая оболочка тусклая, зернистая, с обилием мелких эрозий. При микроскопическом исследовании установлено, что ведущее значение в пато- и танатогенезе имело поражение печени по типу альтеративного острого гепатита. Этиология процесса окончательно установлена быть не может, но характер структурных изменений в печени, других внутренних органах и мозговых оболочках позволяет думать о вирусном процессе. Вероятность этиологической роли обычных гепатотропных вирусов минимальна. Аналогичные случаи (ксеролипидные острые вирусные гепатиты неуточненной природы) наблюдались в ПАО больницы № NN несколько десятилетий тому назад. Изменения в желудочно-кишечном тракте укладываются в острый катаральный воспалительный процесс также вирусной природы, хотя однозначно связать эту патологию с поражением печени не представляется возможным. Полиморфная бактериальная микрофлора, выделенная при посмертном бактериологическом исследовании из всех органов и выявленные при гистобактериоскопическом исследовании скопления кокков без тканевой реакции могут быть объяснены нарушением проницаемости гистогематических барьеров в агональном периоде, существенной роли в генезе заболевания и исходе не сыграли. Непосредственной причиной смерти явилось тяжелое поражение печени с некробиотическими изменениями гепатоцитов и большим количеством телец Каунсильмена, приведшее к развитию печеночной недостаточности, комы.

      В больнице шока не было, только большое удивление. К великому сожалению, заведующий ПАО не имел возможности в такой гонке сказать свое слово, да он и не сразу узнал об обстановке. А когда узнал, то был просто шокирован. В дальнейшем после выздоровления он, конечно, имел разговор с главным специалистом, высказал свое несогласие и они решили все обсудить вместе с препаратами. Однако, до сих пор не собрались это сделать. Поезд ушел и смысла большого в этом уже нет.
      На клинико-анатомической конференции дискуссия состоялась. Но без крови. Время прошло, страсти улеглись, отчеты были сданы, рецензии были получены и запротоколированы.

Мне трудно однозначно судить без просмотра микропрепаратов, правда, я склоняюсь к тому, что вирусный гепатит свалить подростка за несколько часов не может, а токсикоинфекция — может. Но это, как и все в медицине, с определенной долей вероятности. В нашей специальности (в медицине, а не только в патанатомии) руку в огонь класть очень трудно. Казуистика в мире существует. Однако мои учителя говорили: что бывает редко, то бывает редко. И если выбираешь между двух диагнозов в неоднозначной ситуации, пиши тот, которые меньше притянут за уши.
Но профессионально случай меня заинтриговал. Был бы признателен, если б вы, мои читатели, нашли возможность высказаться на этот счет.